Helicobacter pylori y SIBO: diferencias y relación real
Helicobacter pylori y SIBO se asocian más de lo esperable: en qué se diferencian, por qué la erradicación puede dejar síntomas y qué hacer después.
El Helicobacter pylori y el SIBO son dos cosas distintas que se confunden constantemente, y con motivo: comparten síntomas, comparten tratamiento con antibióticos y, además, se asocian entre sí. El H. pylori vive en el estómago; el SIBO es un exceso de bacterias en el intestino delgado. Tener uno no significa tener el otro, pero las personas con infección por H. pylori presentan casi el doble de probabilidad de tener también SIBO (Liao et al., 2023). Y hay un escenario muy frecuente en consulta: pacientes que erradican el H. pylori, se les confirma que la bacteria ya no está, y siguen hinchados. Ese es el caso que más merece explicación.
Helicobacter pylori y SIBO: en qué se diferencian
Empecemos por lo básico, porque de aquí sale casi toda la confusión.
El H. pylori es una bacteria concreta, identificable, que coloniza la mucosa del estómago. Es una infección: está o no está, y se busca con un test de aliento con urea, antígeno en heces o biopsia gástrica. Su problema principal no es fermentar comida, sino inflamar la mucosa gástrica y, con los años, favorecer gastritis, úlcera y en una minoría de casos lesiones más serias.
El SIBO no es una infección por un germen concreto, sino un problema de cantidad y de sitio: bacterias que son normales en el colon proliferan en el intestino delgado, donde deberían ser escasas. Ahí fermentan los hidratos de carbono antes de que los absorbas, y esa fermentación produce el gas que causa la distensión. Si no tienes claro cuáles son sus manifestaciones, tengo un repaso detallado de los síntomas del SIBO.
| Helicobacter pylori | SIBO | |
|---|---|---|
| Dónde | Estómago | Intestino delgado |
| Qué es | Infección por una bacteria específica | Exceso de bacterias propias fuera de su sitio |
| Síntoma más típico | Ardor, dolor en la boca del estómago, náuseas, digestiones pesadas | Hinchazón que empeora a lo largo del día, gases, cambios del ritmo intestinal |
| Cuándo aparece el síntoma | Suele relacionarse con el ayuno o poco después de comer | Progresivo tras las comidas, con la fermentación |
| Diagnóstico | Test de aliento con urea, antígeno en heces, biopsia | Test de aliento con lactulosa o glucosa (hidrógeno, metano y sulfuro) |
| Tratamiento | Antibióticos combinados + antisecretor, pauta cerrada | Antibiótico o herbáceos, dieta, motilidad y abordaje de la causa |
La diferencia práctica más importante es esta: el H. pylori se erradica con una pauta definida y se comprueba. El SIBO se trata, pero recae si no se corrige lo que lo permitió, y eso hace que el manejo sea bastante distinto. Si quieres el mapa completo del segundo, lo desarrollo en la guía completa del SIBO.
Por qué el Helicobacter pylori favorece el SIBO
Que dos cuadros coincidan estadísticamente no basta; hace falta un mecanismo. Aquí hay uno bastante claro, y tiene que ver con el ácido del estómago.
El ácido gástrico es un filtro, y el H. pylori lo baja
El ácido del estómago no está solo para digerir proteínas: es una barrera antimicrobiana. Buena parte de las bacterias que llegan con la comida se inactivan al pasar por ese medio ácido antes de alcanzar el intestino delgado. Cuando ese filtro pierde potencia, llegan vivas más bacterias, y llegan a un tramo que no está preparado para albergarlas.
La infección crónica por H. pylori reduce la secreción ácida por dos vías: la propia bacteria interfiere en la bomba de protones de las células parietales durante la fase inflamatoria, y a más largo plazo la gastritis crónica puede evolucionar a gastritis atrófica, en la que se pierden directamente las células que producen ácido (Smolka & Schubert, 2017). La hipoclorhidria resultante se asocia a cambios en la microbiota del tramo alto del tubo digestivo y a disbiosis duodenal (Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 2022).
Qué dicen los números
La revisión sistemática con metaanálisis más citada sobre el tema reunió diez conjuntos de datos de ocho estudios, con 874 pacientes. El resultado: la infección por H. pylori se asoció a mayor probabilidad de SIBO, con una odds ratio de 1,82 (IC 95 %: 1,29-2,58) y heterogeneidad baja (Liao et al., 2023).
Un detalle del análisis por subgrupos merece atención, porque va contra la intuición: la asociación fue clara en pacientes jóvenes (media de edad por debajo de 48 años, OR 2,68) y no alcanzó significación en los mayores de esa edad. Los autores no lo cierran, pero una lectura razonable es que en edades avanzadas se acumulan tantos otros factores de sobrecrecimiento (medicación, cirugías, tránsito lento, menos ácido por la edad) que el peso relativo del H. pylori se diluye.
Conviene leer estas cifras con prudencia. Una OR de 1,82 indica una asociación real y moderada, no una relación causa-efecto demostrada ni un “si tienes H. pylori vas a tener SIBO”. Muchas personas tienen H. pylori sin sobrecrecimiento alguno.
SIBO después de erradicar el Helicobacter pylori
Este es el motivo por el que muchas pacientes llegan a mi consulta: han hecho el tratamiento, el test de control confirma que el H. pylori se ha ido, y la hinchazón sigue ahí. O incluso ha empeorado. La conclusión que suelen sacar es que el tratamiento no funcionó, y casi nunca es eso.
Hay tres razones por las que puede pasar:
1. El SIBO ya estaba y nadie lo buscó. Si convivían los dos cuadros, erradicar uno deja al otro intacto. Los síntomas que se atribuían enteros al H. pylori eran, en parte, de otra cosa.
2. El antisecretor. La pauta de erradicación incluye un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol y similares) a dosis altas, y muchas personas lo prolongan meses después de terminar los antibióticos, a veces sin que nadie lo revise. El metaanálisis más reciente sobre esto, con 29 estudios y más de 6.500 personas, encontró una prevalencia de SIBO del 36,8 % entre usuarios de IBP frente al 19,9 % en controles, con una OR de 2,14 (Khurmatullina et al., 2025). Es el mismo mecanismo de antes: menos ácido, menos filtro.
3. Los propios antibióticos. La pauta cuádruple altera la microbiota de todo el tubo digestivo, no solo la del estómago. En algunas personas ese reajuste deja un ecosistema intestinal más desordenado durante semanas o meses.
Nada de esto es un argumento para no tratar el H. pylori. Cuando hay indicación de erradicarlo, se erradica: el riesgo de dejarlo es mayor. El argumento es otro: si los síntomas persisten tras la erradicación, la respuesta no es repetir antibióticos a ciegas, es mirar el intestino delgado.
Mi enfoque como nutricionista especializada
Lo primero que hago con una paciente que llega en esta situación es separar los síntomas, porque el relato viene mezclado. Ardor, dolor epigástrico y náuseas apuntan arriba, al estómago. Hinchazón que crece a lo largo del día, gases y alteración del ritmo intestinal apuntan abajo, al intestino delgado. Cuando la persona describe con detalle cuándo y dónde le pasa, el cuadro se ordena solo bastante más de lo que espera.
Sobre el orden de las cosas, mi criterio es claro: primero se cierra el H. pylori, después se investiga el SIBO. No tiene sentido tratar un sobrecrecimiento mientras hay una pauta antibiótica de erradicación en marcha o pendiente, porque los antibióticos van a modificar el resultado de cualquier test que hagas. Y en cuanto a los tiempos, lo que aplico en consulta es esperar unas cuatro semanas desde el último día de antibiótico y de IBP antes de hacer el test de aliento de SIBO. Antes de ese margen, un negativo no te tranquiliza y un positivo no te aclara nada. Cómo prepararse y qué significa cada curva lo explico en detalle en la guía de la prueba del SIBO.
Hay dos puntos donde veo más errores. El primero es la retirada del IBP: mucha gente lo deja de golpe, tiene un efecto rebote de acidez, lo interpreta como “el H. pylori ha vuelto” y reinicia el fármaco. Esa retirada se hace de forma progresiva y con acompañamiento, y merece hablarse con quien lo prescribió. El segundo es el vacío nutricional que queda después: semanas de digestivo revuelto suelen dejar a la paciente comiendo cuatro cosas por miedo, y ese es un problema que se arregla reintroduciendo con método, no restringiendo más.
Un último matiz clínico que conviene tener presente: si el cuadro de fondo es una gastritis atrófica, la hipoclorhidria no se corrige erradicando la bacteria, porque las células productoras de ácido ya no están. En esos casos vigilo especialmente vitamina B12 y hierro, cuya absorción depende del medio ácido, y planteo la prevención de recaídas del SIBO con expectativas realistas.
Preguntas frecuentes
¿Se puede tener Helicobacter pylori y SIBO al mismo tiempo?
Sí, y coinciden más de lo esperable por azar. Son dos problemas independientes, en dos localizaciones distintas, pero comparten un factor de riesgo (la caída de la acidez gástrica) que explica buena parte de esa coincidencia.
¿Por qué sigo hinchada después de erradicar el H. pylori?
Las causas más frecuentes son tres: que hubiera un SIBO no diagnosticado desde el principio, que sigas tomando el inhibidor de la bomba de protones más tiempo del necesario, o que la microbiota aún no se haya reordenado tras la pauta antibiótica. Si han pasado más de cuatro o seis semanas y la hinchazón no cede, merece estudiarse el intestino delgado.
¿El tratamiento del Helicobacter pylori puede provocar SIBO?
Puede facilitarlo, sobre todo por el uso prolongado del antisecretor que acompaña a la pauta. Eso no es motivo para renunciar a la erradicación cuando está indicada, sino para no dejar el IBP puesto indefinidamente y para revisar los síntomas al terminar.
¿Cuánto hay que esperar para hacerse el test de SIBO después de los antibióticos?
Alrededor de cuatro semanas desde el último día de antibiótico, y lo mismo desde la retirada del IBP. Hacerlo antes da resultados poco fiables en ambas direcciones.
¿El omeprazol favorece el SIBO?
El uso mantenido de inhibidores de la bomba de protones se asocia a aproximadamente el doble de riesgo de SIBO (Khurmatullina et al., 2025). Esto no convierte al omeprazol en un fármaco a evitar: cuando hay indicación, cumple una función necesaria. El problema aparece cuando se cronifica sin revisión, algo muy habitual.
¿El H. pylori causa colon irritable?
No de forma directa. Comparten síntomas y a veces coexisten, pero son cuadros distintos. Si tienes dudas sobre cómo se solapan el sobrecrecimiento y el intestino irritable, lo comparo en detalle en colon irritable vs SIBO.
En resumen
- El H. pylori es una infección del estómago; el SIBO es un exceso de bacterias en el intestino delgado. No son lo mismo ni se tratan igual.
- Existe una asociación real y moderada entre ambos: la infección por H. pylori casi duplica la probabilidad de SIBO, sobre todo en menores de 48 años.
- El mecanismo que los une es la caída de la acidez gástrica, que retira una de las barreras que impiden el sobrecrecimiento.
- Seguir hinchada después de erradicar el H. pylori es frecuente y tiene explicación: SIBO previo no diagnosticado, IBP prolongado o microbiota aún alterada.
- El orden importa: cerrar primero el H. pylori y esperar unas cuatro semanas sin antibióticos ni IBP antes de hacer el test de SIBO.
- Si hay gastritis atrófica de fondo, conviene vigilar B12 y hierro y plantear la prevención de recaídas con expectativas ajustadas.
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Referencias
- Liao, L., Su, B. B., & Xu, S. P. (2023). Helicobacter pylori infection and small intestinal bacterial overgrowth: a systematic review and meta-analysis. BMC Microbiology, 23, 386. https://doi.org/10.1186/s12866-023-03063-w
- Khurmatullina, A. R., Andreev, D. N., Kucheryavyy, Y. A., et al. (2025). The Duration of Proton Pump Inhibitor Therapy and the Risk of Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Clinical Medicine, 14(13), 4702. https://doi.org/10.3390/jcm14134702
- Smolka, A. J., & Schubert, M. L. (2017). Helicobacter pylori-Induced Changes in Gastric Acid Secretion and Upper Gastrointestinal Disease. Current Topics in Microbiology and Immunology, 400, 227-252. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28124156/
- Filardo, S., Scalese, G., Virili, C., et al. (2022). The Potential Role of Hypochlorhydria in the Development of Duodenal Dysbiosis: A Preliminary Report. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 12, 854904. https://doi.org/10.3389/fcimb.2022.854904
- Chey, W. D., Howden, C. W., Moss, S. F., et al. (2024). ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. American Journal of Gastroenterology, 119(9), 1730-1753. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002968
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